retraite infirmière libérale

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Un bref tour du vairon • Blog Santé Liem •

Un bref tour du vairon • Blog Santé Liem • | Thierry Payet

À diverses occasions, à la fin d’un cours sur le concept crânien, Sutherland aimait donner une conférence intitulée « A tour of the minnow 8 ». L’idée sous-jacente était d’illustrer des idées sur et sur le cerveau vivant. J’ai adopté l’idée de Sutherland, et nous accompagnerons le vairon lors d’une visite touristique à la période où l’œil se forme. Cette description servira d’exemple de dynamique de développement fluide. En palpant en utilisant un contact des mains doux et significatif, vous pouvez essayer de suivre ces dynamiques de développement :

  • Le vairon se retrouve dans le cerveau antérieur primaire.
  • Il observe comment l’ébauche de l’œil apparaît au jour 25/26 (à un moment où le tube neural n’est pas encore fermé) sous la forme d’un petit sillon (le sillon optique) sur le cerveau antérieur.
  • Il accompagne plus avant ce développement et note comment ce sillon s’approfondit rapidement et comment, après la fermeture du tube neural, la minuscule vésicule optique apparaît comme une projection du prosencéphale primaire.
  • Le vairon observe attentivement comment la vésicule optique dans sa dynamique de croissance ultérieure atteint la limite externe du corps vers le jour 32 et la touche finalement.
  • Dès qu’elle touche l’épiderme, la vésicule optique s’aplatit et subit une indentation pour former la cupule optique. Le vairon est témoin d’une répétition de mouvements dynamiques de développement similaires à ceux menant à la formation du tube neural.
  • A ce point de contact avec la surface externe du corps, quelque chose d’autre se produit. Le vairon remarque à nouveau comment les cellules épidermiques initialement plates deviennent cylindriques et subissent une condensation et une invagination. Cette dynamique de développement est similaire à la gastrulation et à la neurulation. La vésicule optique est pressée par le futur matériau de la lentille et cède autour d’elle.
  • Le vairon accompagne le cristallin dans sa migration vers l’intérieur jusqu’à ce qu’il se détache finalement de la surface de la peau. (Le processus est similaire à la formation du tube neural à partir de la plaque neurale, sauf que dans ce cas, une forme de base circulaire plutôt que cylindrique se développe.)
  • Vers le 40e jour, le cristallin est entouré par la cupule optique qui s’est formée.
  • Sur la surface interne de la rétine, la couche cellulaire s’est développée pour former des neurones, dont les axones se développent à travers la surface interne de la rétine et finalement dans la tige optique. Le vairon se laisse transporter vers une sortie du flux qui le transporte, vers le point de sortie du nerf optique, et atteint le mésencéphale où les axones se propagent dans le toit du mésencéphale.
  • Enfin, le vairon émerge dans la fovéa centrale, comme emporté par le courant d’un ruisseau.
Das Osteopathie-Selbsthilfe-Buch • Torsten Liem • 13. Januar 2022

Le livre d’auto-assistance de l’ostéopathie • Torsten Liem • 7 avril 2022 | Thierry Payet

Le dernier livre de Torsten Liem. L’auteur est connu et apprécié pour ses livres spécialisés bien fondés; il a également des guides d’ostéopathie / livres de non-fiction sur le marché depuis plus de 20 ans. De quoi parle ce travail ? Derrière chacune des 7 têtes de chapitre simples et concises, les cinq modèles ostéopathiques sont astucieusement présentés avec une richesse de contenu pratique. Déjà dans l’avant-propos, le lecteur est adressé de manière active et motivante à la coopération/l’entraide et est initié au travail des ostéopathes sur la base des quatre principes et des cinq modèles de l’ostéopathie. Dans les 5 chapitres suivants « Posture et mouvement », « Système respiratoire et cardiovasculaire », « Métabolisme, système immunitaire et hormonal », « Système nerveux » et « Ajustements biopsychosociaux » suivent des explications bien fondées des réseaux de notre organisme avec des conseils pour tout le monde Systèmes du corps, de la psyché et de nombreux symptômes – toujours spécifiquement structurés à l’aide des cinq modèles ostéopathiques – cela court comme un merveilleux fil rouge à travers tout le livre. Les processus et les interactions, qui sont décrits de manière très simple et compréhensible, créent la compréhension et la « perception » nécessaires pour que le lecteur devienne lui-même actif. Cela seul est un potentiel incommensurable pour la santé et le potentiel d’auto-guérison – chacun de nous, thérapeutes, sait que cela soutient considérablement notre travail.

En tant que livre d’auto-assistance, il est « strié » d’une multitude d’exercices bien illustrés pour l’endurance, l’entraînement par intervalles, les tests de force musculaire, les étirements et les techniques d’auto-assistance pour le drainage lymphatique. Personnellement, je trouve particulièrement précieuses les illustrations des sept postures assises naturelles, des quatre ouvertures respiratoires et des exercices de respiration vocalique.

Jusqu’ici tout va bien. Mais ce qui distingue aussi avec bienveillance ce livre de toutes les autres publications ostéopathiques, c’est que tout ce qui y est écrit est basé sur des études : Derrière un code QR discret à la page 289 se cache un travail immensément détaillé de l’auteur. L’ensemble des 871 publications auxquelles il fait référence dans le livre et la bibliographie complète sont accessibles sur son site internet comme ceci : 58 pages ! Le respect!

Alors que l’on suppose initialement un autre guide d’ostéopathie en raison de l’équipe d’auteurs et du titre du livre, le livre parvient à apporter un réel bénéfice non « seulement » aux profanes mais surtout à nous ostéopathes. En tant que livre de non-fiction, il a définitivement gagné le statut de livre spécialisé, car il nomme des interactions qui ne sont parfois pas toujours connues même des ostéopathes.

Kerstin Schmidt, gestionnaire de rubrique

TSA, autisme, TED

Trouble de l’autisme chez l’enfant, facteurs de risque et diagnostic | Thierry Payet

“L’autisme est un trouble du neurodéveloppementd’origine multifactorielle avec une composante génétique.” [1]

Ce trouble neurologique touche actuellement, en France, près de 700 000 personnes dont 100 000 enfants.

Comment diagnostiquer un trouble du spectre de l’autisme (TSA) ? Quels sont les traitements possibles ?

Médicalib vous en dit plus à ce sujet.

Cet article, destiné au grand public, s’appuie sur les données scientifiques disponibles sur le sujet traité, à sa date de mise à jour.
Il n’a pas vocation à se substituer aux recommandations et préconisations de votre médecin.


JE – autisme : de quoi parle-t-on ?

Si hier on parlait d’autisme, du syndrome d’Asperger, ou de troubles envahissants du développement (TED) aujourd’hui le terme privilégié est celui de trouble du spectre de l’autisme (TSA). Cette nouvelle formulation fait référence à la multiplicité et à la diversité des symptômes qui impactent plus ou moins la bonne réalisation des activités de la vie quotidienne.

Les troubles du spectre de l’autisme (TSA) relèvent des troubles du neurodéveloppement (TND). Généralement observables dès le plus jeune âge,  ils sont “4 fois plus courants chez les garçons que chez les filles et surviennent chez environ 1 personne sur 59.” [2] :

Le DSM-5, manuel de référence proposant une classification des troubles mentaux, répertorie l’autisme au sein de deux catégories de comportements atypiques à savoir :

  • l’altération de la communication et des interactions sociales
  • les aspects restreints et répétitifs des comportements : intérêts limités.
Bon à savoir “Certains enfants et adultes autistes sont pleinement capables d’effectuer toutes les activités de la vie quotidienne tandis que d’autres ont besoin d’un soutien substantiel pour effectuer les activités de base.”[3]

II- autisme : facteurs de risque


Les causes spécifiques des troubles du spectre autistique n’ont à ce jour pas été identifiées de manière précise mais sont souvent liées à des facteurs génétiques.

On recense cependant les facteurs de risques suivants :

FACTEURS GÉNÉTIQUES

“Certains marqueurs génétiques augmentent le risque d’un enfant de développer un trouble du spectre de l’autisme.” [4]

Ainsi, des anomalies génétiques comme le syndrome de l’X fragile, la sclérose tubéreuse de Bourneville et le syndrome de Down, peuvent être associées au TSA.

Par ailleurs, “pour les parents d’un enfant atteint de TSA, les risques d’avoir un autre enfant atteint de TSA sont 50 à 100 fois plus importants.” [5]

FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX

Certains facteurs environnementaux et polluants peuvent favoriser le risque d’apparition de l’autisme chez les enfants génétiquement prédisposées.

Par ailleurs, certaines infections virales (rubéole, cytomégalovirus) ou l’exposition à certaines molécules, ou in utero et pendant les premiers moments de la vie, pourraient influencer le développement du cerveau.

PISTE NEUROBIOLOGIQUE

“L’autisme serait dû à une surabondance de synapses dans le cerveau causé par un ralentissement d’un processus normal d’élimination au cours du développement”. […] Cet excédent pourrait avoir des effets profonds sur les fonctions du cerveau.” [6]

Bon à savoir “Les dernières recherches suggèrent que le trouble du spectre de l’autisme – TSA se développe à partir d’une combinaison de facteurs génétiques et non génétiques ou environnementaux.” [7]


III- autisme : symptômes

Les symptômes du trouble du spectre de l’autisme apparaissent petit à petit, le plus souvent, avant ou au moment de la scolarisation de l’enfant.

Parmi les principales manifestations des troubles du spectre de l’autisme, on recense :

1 – Relations sociales et communication

TROUBLES DU LANGAGE ET DE LA COMMUNICATION

  • difficulté d’expression : absence ou inadaptation du langage oral
  • communication non verbale perturbée :  difficultés pour pointer du doigt ou avoir recours à des réactions adaptées à certaines situations (sourire, regarder, imiter, utiliser et comprendre la gestuelle sociale, etc.)
  • troubles de la compréhension verbale ou gestuelle (expressions du visage, langage corporel)

DIFFICULTÉS RELATIONNELLES

  • difficultés à établir un contact et à construire des relations avec les autres. (difficulté à regarder dans les yeux, …)
  • difficulté à interagir, à partager des sentiments et à jouer avec des camarades. Incompréhension et passivité face aux sollicitations et aux émotions de l’entourage. Cette situation crée donc souvent un isolement et engendre des difficultés de socialisation.
  • troubles de la compréhension verbale ou gestuelle (expressions du visage, langage corporel)

2 – Comportement et intérêts

COMPORTEMENT ET GESTES RÉPÉTITIFS

  • forte tendance à la répétition dans les gestes et la parole : mouvements répétitifs, aussi appelés stéréotypies (tourner sur soi-même, battre des mains, se balancer,…) ou écholalies .
  • besoin de routines et résistance au changement : mise en place de rituels rassurants(alignement de jouets, classement par couleur, toujours prendre le même chemin, …). Le moindre changement peut devenir une vraie source d’angoisse et de confusion
  • réactions fortes et inattendues aux sons, à la luminosité, aux goûts, aux textures et aux odeurs (atypies sensorielles).
  • intérêts spécifiques : présence d’une certaine rigidité comportementale, focalisation intense sur un sujet (passion pour une chose ou un sujet particulier), intérêts atypiques (lumière, objets tournants…)
Bon à savoir Chaque personne autiste est unique et sa manière de réagir différente. Les manifestations varient donc considérablement d’un individu à l’autre dans leur forme et leur gravité.


IV- autisme : diagnostic

Le diagnostic repose essentiellement sur l’observation des parents, de l’entourage proche, des professionnels médicaux et paramédicaux, ainsi que sur des tests de dépistage normalisés spécifiques à l’autisme.

EXAMEN CLINIQUE ET INTERROGATOIRE *observation de l’enfant dans un contexte de jeu
*évaluation du dialogue et des interactions avec des personnes de son entourage
EXAMENS BIOLOGIQUES *analyses sanguines
*analyses génétiques
recherche de troubles médicaux sous-jacents ou héréditaires
Bon à savoir “Il n’est pas nécessaire d’observer tous les signes pour établir un diagnostic de trouble du spectre autistique, mais les enfants doivent présenter à la fois des difficultés de communication et d’interaction sociales ET des schémas comportementaux, centres d’intérêt et/ou activités répétitifs et limités . La gravité des signes peut être variable, mais ceux-ci doivent affecter les fonctions de l’enfant.” [8] .


V- autisme : traitement

“L’autisme n’est pas une maladie, mais une condition neurodéveloppementale ce qui veut dire qu’on ne peut le guérir.” [9]

Cependant une prise en charge pluridisciplinaire, individualisée et précoce, permet d’améliorer et d’adapter les capacités d’interaction avec le monde extérieur.

Différentes prises en charge sont possibles, à savoir :

1 – Accompagnement personnalisé

Accompagnement de la personne présentant un TSA et de sa famille par des intervenants multidisciplinaires : médecin, orthophoniste, psychomotricien, psychologue, infirmier, enseignant, aidants, éducateur…)

2 – Application d’une méthode cognitive et comportementale & mise en place d’outils pour favoriser l’autonomie

ABA ou « analyse du comportement appliquée »

Apprentissage au sein d’un cadre structuré. Technique dont le but est de favoriser la gestion des comportements perturbateurs afin de permettre à la personne atteinte d’un TSA de pouvoir s’adapter et mieux s’intégrer. Cette méthode favorise l’indépendance, l’autonomie, et la liberté d’action.

TEACCH ou « éducation structurée »

Programme basé sur la communication. Cette méthode permet de structurer et d’adapter l’environnement physique et social de la personne présentant un TSA. L’entourage s’adapte à l’enfant et à ses difficultés en s’appuyant sur ses forces.

PECS, un « programme d’éducation par l’image »

Communication facilitée grâce à l’utilisation de pictogrammes, adaptés au niveau de compréhension de la personne atteinte de TSA. Ce programme est utilisable à l’école comme à la maison et complète souvent les méthodes TEACCH et ABA.

3 – Prescription de traitements médicamenteux

La prescription de traitements médicamenteux est uniquement préconisée dans le cas de complications associées (épilepsie, anxiété, troubles du sommeil…)

Bon à savoir “Le Gouvernement lance une cohorte nationale pour améliorer la recherche sur la survenue des troubles du spectre de l’autisme et du neurodéveloppement (TSA-TND). Baptisée MARIANNE, celle-ci s’inscrit dans le cadre du Programme Investissements d’Avenir.” [10] . Pour en savoir plus, cliquez-ici

Sachez que vous pouvez prendre rendez-vous en ligne avec une infirmière libérale disponible pour pour vos soins à domicile. Pour cela, n’hésitez pas à nous contacter via notre plateforme. Nous vous mettrons en relation avec un professionnel de santé à proximité de votre domicile en moins d’une heure !


Sources :

  • [1] Comprendre l’autisme – Ameli – MAJ 22 novembre 2021
  • [2] Troubles du spectre autistique Manuel MSD – Mai 2020
  • [3] Qu’est-ce que le trouble du spectre de l’autisme (TSA)? – spectredelautisme.com
  • [4] Qu’est-ce que le trouble du spectre de l’autisme (TSA)? – spectredelautisme.com
  • [5] Troubles du spectre autistique Manuel MSD – Mai 2020
  • [6] Qu’est-ce que le trouble du spectre de l’autisme (TSA)? – spectredelautisme.com
  • [7] Qu’est-ce que le trouble du spectre de l’autisme (TSA)? – spectredelautisme.com
  • [8] Troubles du spectre autistique – Manuel MSD – mai 2020
  • [9] Qu’est-ce que le trouble du spectre de l’autisme (TSA)? – spectredelautisme.com
  • [10] Recherche sur l’autisme : Lancement de la cohorte nationale MARIANNE – Handirect – 18 mars 2022
plan stratégique OMS contre la Covid-19

l’OMS met à jour son plan stratégique | Thierry Payet

La pandémie n’est pas finie. Selon l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), la semaine dernière, plus de 10 millions de personnes ont été infectées par le SARS-CoV-2 dans le monde et 45 000 en sont décédées. Dans ce contexte, l’OMS publie une mise à jour de son plan stratégique de préparation et de réponse à la pandémie de Covid-19. L’accès équitable à la vaccination y occupe une place importante.

plan stratégique OMS contre la Covid-19

Les trois scénarios proposés par l’OMS

La semaine dernière, dans le monde, 10 millions de personnes ont été infectées par le SARS-CoV-2 et 45 000 en sont décédées. Et ces chiffres de l’OMS sont sous-estimés. En effet, de nombreux pays ayant stoppé les restrictions sanitaires ont également réduit l’accès aux tests de dépistage. En France, le nombre de nouveaux cas ne cesse d’augmenter depuis le début du mois de mars. La semaine dernière, 136 927 cas quotidiens ont été comptabilisés en moyenne. Le nombre d’hospitalisation quant à lui reste élevé mais stagne.

Dans ce contexte, l’OMS a récemment publié une mise à jour de son plan stratégique face à la pandémie de Covid-19. Il est basé sur 3 scenarii possibles de l’évolution de la pandémie durant l’année 2022. Dans l’état actuel des connaissances, l’OMS propose que le scenario le plus probable est celui d’un virus qui continuerait de muter. Mais, la sévérité de la maladie diminuerait avec le temps et avec l’immunité acquise par la vaccination ou les infections. Ainsi, des pics périodiques de nouveaux cas et de décès peuvent survenir à mesure que l’immunité de la population diminue. Un renforcement périodique de l’immunité des personnes les plus vulnérables serait préconisé.

Selon l’OMS, dans le meilleur des cas, les variations du SARS-CoV-2 deviendraient de moins en moins graves et ne nécessiteraient pas de rappels ou de reformulation des vaccins déjà disponibles.

Le pire des cas serait l’émergence d’un variant plus virulent et hautement contagieux. Cette menace mettrait rapidement en péril la protection conférée par une vaccination ou une infection antérieure. Ainsi, pour remédier à cette situation, il faudrait modifier considérablement les vaccins actuels et s’assurer de leur bonne distribution auprès des personnes les plus à risque de forme grave de la maladie.

Le plan stratégique de l’OMS contre la Covid-19

Quelles sont les recommandations de l’OMS pour avancer et mettre fin à la phase aiguë de la pandémie de Covid-19 ? Dans un communiqué, l’OMS décline ses recommandations en 5 points. Pour elle, les pays doivent investir dans :

  • La surveillanceles laboratoires et les renseignements sur la santé publique ;
  • La vaccinationla santé publique et les mesures sociales ;
  • Les soins cliniques spécifiques de la Covid-19 et les systèmes de santé ;
  • La recherche et le développement et l’accès équitable aux dépistages, aux traitements et aux vaccins ;
  • La coordination pour un passage d’une réponse urgente à une gestion à long terme de la pathologie.

Un tiers de la population mondiale pas encore vaccinée

Les gestes barrières couplés à l’accès pour tous aux dépistages, aux traitements et aux vaccins permettront de maîtriser l’épidémie. L’OMS souligne également que la vaccination équitable est l’outil le plus puissant disponible. Ainsi, la vaccination de 70% de la population de chaque pays reste essentielle pour maîtriser la pandémie. La priorité doit être donnée aux professionnels de santé, aux personnes âgées et aux populations à risque.

Tandis que les pays à revenu élevé déploient la 4ème dose de vaccin, l’OMS déplore qu’un tiers de la population n’ait toujours pas eu une seule dose. C’est le cas de 83% de la population en Afrique.

Il faut préparer l’avenir. Dans ce sens, l’OMS met en place de nouvelles mesures pour aider à prévenir les futures épidémies. Cela repose sur le lancement d’une stratégie pour intensifier la surveillance génomique à l’échelle mondiale des agents pathogènes à potentiel épidémique et pandémique.

Alexia F., Docteure en Neurosciences

Sources

– Allocution d’ouverture du Directeur général de l’OMS lors de la conférence de presse de l’OMS. qui.int. Consulté le 1er avril 2022.
Migräne • Liem Health Blog • 17. März 2022

Migräne • Liem Health Blog • 17. März 2022 | Thierry Payet

Migräneartige Kopfschmerzen sind auf ein multifaktorielles Geschehen zurückzuführen. An dieser Stelle können die unterschiedlichen Formen von Kopfschmerzen, die vielfältigen Ursachen, die zugrunde liegenden strukturellen Veränderungen und die entsprechenden Therapiemöglichkeiten nur andeutungsweise und sehr unvollständig behandelt werden. Aus osteopathischer Sicht können folgende Strukturen beteiligt sein:

 

  • Spannungen der Dura, die sich auf die venösen Blutleiter und die arteriellen Blutgefäße auswirken, z.B. die A. meningea media. Die Folgen sind u.a. zerebrale Ödeme, Entzündungen, reflektorische Muskelspannungen im Nacken usw.
  • SSB-Dysfunktionen mit Blockierungen der Suturae sphenosquamosa, occipitomastoidea, petrojugularis, petrosphenoidalis
  • Os occipitale und Os temporale: Am Foramen jugulare kann der Vagusnerv Spannungen der Duralmembran ausgesetzt sein und der venöse Rückfluss behindert werden, mit der Folge von Übelkeit, Schwindel, Erbrechen. An der Vorderwand der Felsenbeinspitze des Os temporale befindet sich eine flache Mulde für das Ganglion trigeminale. Der N. trigeminus versorgt sensibel das Gesicht, die Stirn sowie die intrakraniale Dura.
  • Obere HWS und Spannungen der Nackenmuskulatur: Die sensible Innervation eines Teils des Schädels und der Dura verläuft über die ersten 3 zervikalen Nerven.
  • Restriktionen am Sakrum und an den oberen Rippen
  • Spannungen der Kaumuskulatur: Vor allem der M. temporalis ist in der Lage, Schmerzen zu verursachen, indem er die Sutura sphenosquamosa komprimiert.
  • die hyoidale Muskulatur mit ihrem Einfluss auf die V. jugularis (Kap. 16.3.6.14)
  • Von den Gefäßen sind die Arterien am schmerzempfindlichsten, dann kommen die großen Sinus und am geringsten sind die kleinen Sinus und die Venen schmerzempfindlich. Die Blutgefäße des Kopfes werden präganglionär von C8–Th3, vom Ganglion stellatum (über die A. vertebralis) und vom Ganglion cervicale superius (über die A. carotis interna und externa) versorgt. Auch parasympathische Innervationen sind unregelmäßig anzutreffen, z.B. über den N. facialis. Nicht selten ist die A. meningea media an der Sutura sphenosquamosa Spannungen ausgesetzt, die zu Kopfschmerzen führen können.
  • viszerale Strukturen des Thorax oder des Verdauungsapparates (über die faszialen Verbindungen zum Tuberculum pharyngeum des Os occipitale)
  • vaskuläre Dynamiken: A. vertebralis, Äste der A. carotis interna, A. carotis externa, Abflusstörungen der V. jugularis interna
  • N. trigeminus und seine Äste und insbesondere das spinale Kerngebiet
  • somatische Nerven, z.B. N. occipitalis major, N. occipitalis minor, N. auricularis magnus etc.

 

Die Behandlung dieser Strukturen und aller anderen zugrunde liegenden Dysfunktionen können die Migräne und Kopfschmerzen sehr positiv beeinflussen. Selbstverständlich sollten alle weiteren möglichen Ursachen abgeklärt, psychische Anspannungen reguliert, Herde ausgeschaltet und ggf. eine Ernährungsberatung durchgeführt werden.

Mögliche Techniken: CV-4, atlantookzipitale Entspannung, Behandlung der SSB, Befreiung der Sutura occipitomastoidea, intrakraniale Duralentspannungstechniken, Lösung von Verspannungen der Nackenmuskulatur und der hyoidalen Muskulatur (s. a. Liem T: Praxis der kraniosakralen Osteopathie. 3. Aufl. Stuttgart: Haug; 2010).

Laut einer systematischen Literaturarbeit von 2011 sind bisherige zur Behandlung der Migräne, Spannungskopfschmerzen und zervikogen bedingten Kopfschmerzen bei Kinder und Jugendlichen mit unzureichender Validität durchgeführt worden [39].

Vor allem Stress, Schlaf und Ernährungsfaktoren können als Triggerfaktor des primären Kopfschmerzes wirken [40].

Im Rahmen einer kontrollierten klinischen Studie mit Quasi-Randomisierung mit 19 Migränepatienten konnte ein deutlicher Verbesserungseffekt der Erkrankungssymptomatik bei Migränepatienten durch eine befundorientierte osteopathische Behandlung aufgezeigt werden. Insgesamt zeigten die Patienten multiple Dysfunktionsmuster in allen Körpersystemen [41].

Laut einer Studie aus dem Jahr 2012 gibt es Hinweise, dass Migräne, Kopfschmerzen und assoziierte Symptome durch die osteopathische manuelle Therapie verbessert werden können. Bei 28 Patienten (76%) wurde eine Dysfunktion im Bereich des Atlantookzipitalgelenke, bei 21 (57%) im Bereich von C7–Th1 und bei 14 (38%) in der Region der Sakroiliakalgelenke diagnostiziert. Es fand sich bei jedem Patienten mindestens eine viszerale Dysfunktion, meist der Leber. Durchschnittlich wurden 2 kraniale Dysfunktionen pro Patient lokalisiert (am häufigsten der Dura mater cranialis und SSB) [42].

Stress und Entzündungen • Liem Health Blog • 2022

Stress und Entzündungen • Liem Health Blog • 2022 | Thierry Payet

Stress wurde von der Weltgesundheitsorganisation als „Gesundheitsepidemie des 21. Jahrhunderts“ bezeichnet und verursacht weltweit immense Gesundheitskosten (Fink 2016). 

 

Doch wie lässt sich Stress überhaupt definieren? 

Zunächst stellt Stress die (unspezifische) Reaktion des Körpers auf eine Anforderung dar (Fink 2016). Unser alltägliches Leben innerhalb komplexer Gesellschaftsstrukturen birgt viele (teils unvorhergesehene) solcher Anforderungen, welche wir bewältigen müssen.
Über die gesamte Lebensspanne hinweg müssen wir auf Situationen reagieren, welche im schlimmsten Fall unsere Gesundheit oder Überleben bedrohen (Rohleder 2019).
Die Interpretation von Stressoren obliegt in unserem Körper dem Gehirn, insbesondere der Amygdala. Darüber hinaus spielen bei der Wahrnehmung von Stress und der Reaktion darauf weitere neuronale Strukturen wie der Thalamus, der Hypothalamus, Hirnstammkerne
(z.B. Locus coeruleus), der Neokortex sowie das limbische System wichtige Rollen (Fink 2016). Unser Organismus verfügt über verschiedene Stresssysteme, welche Anpassungen des homöostatischen Zustands modulieren, um entweder Anforderungen angemessen zu bewältigen oder in Bedrohungssituationen tatsächlich das Überleben sicherzustellen. Somit sind die körpereigenen Stresssysteme zwar wichtig, um uns in unserer Umwelt zurechtzufinden und angemessen auf Bedrohungen, bzw. Anforderungen, zu reagieren, jedoch vermitteln sie auch Entzündungsmechanismen. Bei anhaltendem Stress werden also auch anhaltende Entzündungen niedrigen Grades verursacht, welche langfristig schwerwiegende gesundheitliche Beeinträchtigungen zur Folge haben, was im Konzept der allostatischen Last ausführlich beschrieben wurde (McEwen et Stellar 1993).

 

Stresssysteme

  1. Sympathischer Zweig des autonomen Nervensystems (ANS) – Kampf-oder-Flucht-Reaktion

 

Das ANS besteht aus den Gegenspielern Sympathikus und Parasympathikus. Während der Sympathikus Stressreaktionen moduliert, ist der Parasympathikus für den Zustand der Entspannung verantwortlich. Über die Nerven des sympathischen Grenzstrangs im Rückenmark werden die Stressoren ans Gehirn übermittelt und dort verarbeitet. Im Anschluss kommt es zu einer Sekretion von Katecholaminen, v.a. von Adrenalin und Noradrenalin. 

Dadurch kommt es zu physiologischen Anpassungen, wie z.B. Erhöhung des Blutzuckerspiegels, des Blutdrucks und der Herzfrequenz sowie zu einer Stimulierung der Entzündungsreaktion mit einem Anstieg der entzündlichen Zytokine im Blut (Sapolsky et al. 2000). 

 

  1. Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA-Achse) mit dem Endhormon Cortisol

 

Parallel zu der sehr schnell ablaufenden Anpassungsreaktion durch den Sympathikus, informiert die Amygdala den Hypothalamus über die Stresssituation. Dieser schüttet dann hormonelle Botenstoffe aus, unter anderem das Corticotropin-releasing-Hormon, was in der Hypophyse zu einer Ausschüttung von Adrenocorticotropin (ACTH) führt. Über das Blut gelangt das ACTH zur Nebennierenrinde, welche dann mit einer Cortisolsekretion reagiert.

Die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse ist somit in der Lage ebenfalls Einfluss auf den Blutdruck oder Immunmechanismen zu nehmen. 

Zusammen sorgen beide Stresssysteme dafür, dass unser Körper mehr Sauerstoff und Energie bekommt, um schnell zu handeln (Sapolsky et al. 2000). 

 

Wie unterscheidet sich akuter von chronischem Stress?

Bei der ersten Exposition auf einen Stressor laufen die oben genannten Prozesse ab und diese versetzen uns in die Lage mit der Stresssituation umzugehen. Durch den Parasympathikus werden im besten Fall alle physiologischen Anpassungen rückgängig gemacht und der Organismus in den Zustand der Homöostase zurückversetzt. 

Wenn sich jedoch die psychosoziale Stresssituation öfter wiederholt, wie es z.B. bei Stress am Arbeitsplatz, die Pflege von Angehörigen oder Diskriminierung der Fall ist, wird sie zu einem chronischen Stressor. Es gibt ausreichende Belege dafür, dass chronische Stresserfahrungen mit einer Vielzahl von Krankheiten in Verbindung gebracht werden, darunter Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Insulinunempfindlichkeit und Krebs (Cohen et al 2012). Weiterhin kommt es durch die Veränderungen der HPA-Achse bei chronisch gestressten Menschen zu einer modulierten basalen Aktivität, einem Verlust des zirkadianen Rhythmus und einer geringeren Gesamtkortisolausschüttung während des Tages (Miller et al. 2007).

Zudem ist aus der Forschung bekannt, dass Entzündungsprozesse eine zentrale Rolle bei der Verbindung zwischen der Exposition gegenüber chronischem Lebensstress und solchen Krankheiten spielen (Rohleder 2019).

 

Während wir die Auswirkungen von akutem und chronischem Stress auf die Entzündungsmechanismen inzwischen besser verstehen, gibt es eine erhebliche Lücke in unserem Verständnis der Übergangsphase zwischen akutem und chronischem Stress. 

Daraus ergibt sich die Schlüsselfrage, ab wann wir wiederholte Stressoren als chronischen Stress zu bezeichnen? Dieser Frage hat sich Nicolas Rohleder in einem deskriptiven Review angenommen, welcher im Folgenden vorgestellt werden soll. 

 

Wie wirkt sich Stress auf die Gesundheit und Langlebigkeit des Menschen aus?

Wie bereits oben näher beschrieben, sind die Anpassungsreaktionen auf akuten und chronischen Stress durch das ANS und die HPA-Achse gut dokumentiert (McEwen et Stellar 1993). Jedoch ist es der internationalen Forschungsgemeinschaft noch nicht gelungen prospektive Zusammenhänge zwischen Veränderungen in den beiden Stresssystemen und Pathogenese von Krankheiten herzustellen. 

Dies hängt damit zusammen, dass die Endhormone des ANS und der HPA-Achse allein keine starken pathophysiologischen Wirkungen haben, sondern vielmehr weitere komplexe Systeme modulieren. Dabei beeinflussen sich diese Systeme gegenseitig in unterschiedlicher Effizienz und mit unterschiedlichen Auswirkungen auf nachgeschaltete pathophysiologische Prozesse (Cohen et al. 2012, Miller et al. 2002). Quantitative Forschungsmethoden können diesen Umfang an Messgrößen schwer erfassen und die Forschung ist noch lange nicht so weit, die gesamte Signalkaskade vom zentralen Nervensystem über alle stressempfindlichen Systeme bis hin zu allen potenziell pathophysiologisch relevanten Systemen in der Peripherie des Körpers zu verstehen. Daher wird sich mehr auf körpereigene Systeme fokussiert, von denen bereits bekannt ist, dass sie mit Stressreaktionen in Zusammenhang stehen und nachweislich eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Krankheiten spielen. Das wichtigste System ist hierbei das angeborene Immunsystem mit seinen Entzündungsreaktionen. 

Innerhalb dieses Systems gibt es das Phänomen der der systemischen, niedriggradigen Entzündung, welche strikt von Entzündungen, ausgelöst durch Infektionen oder Verletzungen, getrennt werden muss.

 

Was ist eine systemische, niedriggrade Entzündung?

Die systemische, niedriggradige Entzündung zeigt sich nicht lokal, sondern generalisiert und in viel geringeren Ausmaß als z.B. akute Infektionen. Außerdem handelt es sich in der Regel um ein längerfristiges Phänomen, auch wenn es nach akuter Belastung zu vorübergehenden Veränderungen kommt. Es gibt keinen offensichtlichen Auslöser für diese Art von Entzündung (Black 2002), jedoch ist sie ein wichtiger Indikator bei der Vorhersage von Morbidität/Mortalität und wurde als Schlüsselfaktor bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs, Diabetes und altersbedingten Krankheiten wie Alzheimer identifiziert (Couzin-Frankel 2010).

 

Folgende Parameter gelten als Indikatoren für eine systemische Entzündungsaktivität (McInnis et al. 2014, Rohleder et al. 2007)

  • Plasmakonzentration von pro-inflammatorischen Zytokinen (IL-6, IL-1 beta, TNF-alpha)
  • C-reaktives Protein (CRP)

 

Weiterhin beginnt unser Verständnis in der Stressforschung über mitochondriale Gesundheit (Picard et Ewen 2018) und Telomerverkürzung (Epel et al. 2004). 

Stimulation systemischer Entzündungsreaktionen durch akuten Stress 

Die auf akuten Stress folgende Entzündungsreaktion wird durch Anforderungen aus der physischen Umwelt sowie aus dem sozialen Umfeld aktiviert (Black 2002).

Akuter Stress hat mannigfaltige Auswirkungen auf verschiedene Komponenten des Immunsystems, einschließlich der Anzahl und Zusammensetzung zirkulierender Leukozyten sowie die Zytokinsynthese (Segerstrom et Miller 2004).

Verschiedene Übersichtsarbeiten und Meta-Analysen kamen zu dem Schluss, dass akuter Stress zu einem signifikanten Anstieg von IL-1 beta, IL-6 und TNF-alpha führt und fanden keinen stressbedingten Anstieg von CRP (Marsland et al. 2017, Steptoe et al. 2007). Weiterhin ergab die Meta-Analyse von Marsland und Kolleg:innen, dass diese Ergebnisse unabhängig von Alter und Geschlecht sind. 

 

Weitere Assoziationen von Stressreaktionen und Entzündungsmakern:

  • Depressive Symptomatiken
    • Erhöhen Entzündungsmarker (IL-6, TNF-alpha und CRP) (Pace et al. 2009)
  • Charaktereigenschaften und anthropometrische Daten
    • Erhöhte Entzündungsmediatoren bei geringem Selbstwertgefühl (O’Donnell et al. 2008), hohe Feindseligkeit (Brydon et al. 2010) sowie bei einsamen Frauen (Hackett et al. 2012)
  • Niedriger sozio-ökonomischer Status (Brydon et al. 2004), Arbeitsstress (Hamer et al. 2006), geringes Selbstmitgefühl (Breines et al. 2014), geringe Eigenreflexion (Woody et al. 2016) und schlechter Schlaf (Heffner et al. 2012)können ebenfalls zu höheren entzündlichen Stressreaktionen führen
  • Körperliche Fitness (Hamer et Steptoe 2007) und ein geringer Körperfettanteil (McInnis et al. 2014) führen auf der anderen Seite zu einem geringeren IL-6-Stresslevel

Systemische, niedriggradige Entzündung bei chronischem Stress

Ein Stressor gilt dann als chronisch, wenn ungünstige psychosoziale Verhältnismäßigkeiten über einen längeren Zeitraum fortbestehen. Chronischer Stress kann die unterschiedlichsten Formen annehmen, die nicht bei allen Individuen gleich sind und im zeitlichen Verlauf sowie bei der Intensität deutlich variieren (Segerstrom et Miller 2004). 

Wie im Abschnitt „Wie unterscheidet sich akuter von chronischem Stress?“ bereits beschrieben, steht chronischer Stress mit verschiedenen Erkrankungen in Verbindung, u.a. Depressionen (Slavich et Irwin 2014) und kardiovaskuläre Erkrankungen (Kivimäki et al. 2006). Weiterhin bestehen Korrelationen zu weiteren Erkrankungen, die in unsere modernen Gesellschaften weit verbreitet sind. Hierbei wird von der internationalen Forschungsgemeinschaft vermutet, dass die systemische niedriggradige Entzündung eine entscheidende Rolle bei der Pathogenese aller Krankheiten spielt (Glaser et Jiecolt-Glaser 2005, Segerstrom et Miller 2004, Slavich et Irwin 2014).

Die am besten erforschte Kohorte mit chronischem Stress, sind Personen, die Angehörige pflegen. Für diese Personengruppe werden Quer- oder Längsschnittsdaten erhoben und mit denen von nicht-pflegenden Personen verglichen. Als pflegende Person mit hohem Stresslevel steigt das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Haley et al. 2010) sowie das Risiko früher zu versterben (Schulz et Beach 1999).

Dabei scheint wieder die niedriggradige Entzündung eine wichtige Rolle zu spielen, wie mehrere Querschnittstudien herausfanden. Besonders der Plasmaspiegel von Interleukin-6 war in diesen Studien bei pflegenden Personen mit chronischem Stress deutlich erhöht (Gouin et al. 2012, von Känel et al. 2006, Lutgendorf et al. 1999, Mausbach et al. 2011).

Daten aus Längsschnittstudien wiesen darauf hin, dass die IL-6-Konzentration bei älteren Pfleger:innen von Alzheimer-Patienten über einen Zeitraum von sechs Jahren stärker anstieg als bei Kontrollpersonen (Kiecolt-Glaser et al. 2003) und dass die Dauer der Pflege mit höheren CRP-Spiegeln zusammenhing (von Känel et al. 2012).

Aber auch beruflicher Stress auf der einen und Arbeitslosigkeit auf der anderen Seite führen zu Veränderungen in entzündungsvermittelnden Parametern. So konnte eine Studie zeigen, dass Arbeitslosigkeit zu höheren IL-6 und CRP-Werten führte (Hintikka et al. 2009).

Höhere Entzündungswerte infolge von erhöhtem Stresslevel wurden z.B. bei Lehrer:innen (von Känel et al. 2008) beobachtet.  

 

Es gilt mittlerweile als gesichert, dass die gemachten Erfahrungen (positiv oder negativ) in der frühen Kindheit prägend für Psyche und Körper für die gesamte Lebensspanne sind. Bereits die Ernährung der Mutter während der Schwangerschaft beeinflusst die epigenetische Programmierung des Embryos, wie epidemiologische Studien belegen (Krauss-Etschmann et al. 2010). Negative Erfahrungen während kritischer, früher Entwicklungsfenster können als eine Form von chronischem Stress angesehen werden. Ein niedriger sozioökonomischer Status und die damit einhergehenden Einschränkungen korrelieren mit einer höheren systemischen Entzündungsaktivität im Jugend- und Erwachsenenalter. Miller und Kolleg:innen haben belegt, dass es zu einer erhöhten Expression von Entzündungsgenen in zirkulierenden Immunzellen im Erwachsenenalter kommt (Miller et al. 2009). Analog scheint dieses Verhältnis auch für die Plasmakonzentrationen von IL-6 und CRP zu gelten (Packard et al. 2011).

Kommt es in der frühen Kindheit zu intensiveren negativen Erfahrungen wie Misshandlung, Vernachlässigung und/oder Trauma, verstärken sich die oben genannten Effekte.

In einer hochwertigen Meta-Analyse aus dem Jahr 2016 mit mehr als 15.000 Proband:innen wurden starke Zusammenhänge zwischen den Plasmaspiegeln der wichtigsten Entzündungsmediatoren (IL-6, CRP und TNF-alpha) und Kindheitstraumata hergestellt. Diese starken Assoziationen scheinen bis ins höhere Erwachsenenalter bestehen zu bleiben und sind mit einem höheren Risiko für körperliche oder psychische Erkrankungen verbunden zu sein. Die Analyse ergab außerdem, dass Kindheitstraumata zu einem pro-inflammatorischen Entzündungszustand im Erwachsenenalter beiträgt, mit spezifischen Entzündungsprofilen, die von der spezifischen Art des Traumas abhängen (Baumeister et al. 2016).

 

Chronischer Stress kann, wie bereits gezeigt, viele unterschiedliche Formen annehmen und sich in verschiedenen Lebensphasen manifestieren. Die Auswirkungen auf die Entzündungsaktivität sind gut belegt, wobei die eigene Erfahrung bzw. Belastung durch den Stress eine Rolle bei den Veränderungen der Entzündungsmediatoren spielt. Die eigene Wahrnehmung und die kognitive Bewertung der Stressoren wirken sich also verschieden auf die Entzündungsaktivität aus (Rohleder 2019).

 

Lässt sich die gesteigerte Aktivität von Entzündungsmediatoren bei akutem oder chronischem Stress umkehren?

Eine hochwertige RCT-Studie aus dem Jahr 2013 untersuchte die Wirkung einer yogischen Meditation auf die Aktivität von entzündlichen Transkriptionskontrollwegen, die die Genexpression von Immunzellen beeinflussen. Eine 8-wöchige Meditationsintervention bei pflegenden Angehörigen von Demenzkranken führte zu einer Runterregulierung von pro-inflammatorischen Zytokinen, während immunglobulinbezogene Transkripte hochreguliert wurden. Dies zeigt, dass eine kurze yogische Meditation die gesteigerte Aktivität von Entzündungsmediatoren nach Stressexposition umkeheren und senken kann (Black et al. 2013). In einer weiteren Studie wurden ähnliche Effekte mit einer Stressbewältigungsinterventionen erzielt (Laudenslager et al. 2016)

 

Ab welchem Punkt werden wiederholte, akute Stressoren zu chronischem Stress?

Die Näherung an diese Fragstellung gestaltet sich wissenschaftlich gesehen problematisch, da es experimentellen Laborstudien an externer Validität mangelt, weil es sich immer um eine künstliche Stresssituation handelt. Somit lassen sich sich die beobachteten Reaktionen nicht 1:1 auf die wirkliche Belastung im Alltag übertragen. 

Das Konzept der belastenden Ereignisfolgen beschreibt am besten die Zeitspanne oder Phase zwischen akuten und chronischen Stress. Es basiert auf der Annahme, dass es eine Übergangsphase zwischen einer ersten, akuten Exposition gegenüber einem neuen Stressor und der anschließenden Entwicklung durch wiederholte Exposition zu etwas das als chronischer Stress bezeichnet werden könnte, gibt (Rohleder 2019).

Die wenigen verfügbaren Studien zu wiederholtem Stress deuten darauf hin, dass die Art und Weise, wie sich wiederholter akuter Stress in langfristige Veränderungen verwandelt, unterschiedlich ist. 

 

Zukünftige Studien müssen die Wissenslücke bei der Übergangsphase von akutem zu chronischem Stress weiter schließen, indem sie (langfristige) Gewöhnungseffekte von Stressreaktionen des Entzündungssystems näher untersuchen.  

 

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