impact stéatose hépatique sur la santé cérébral

Stéatose hépatique non alcoolique et santé du cerveau | Thierry Payet

La stéatose hépatique non alcoolique désigne une maladie du foie liée  à  une consommation excessive de sucres et de graisses. Elle se caractérise par une accumulation de graisses au niveau du foie avec risque d’inflammation et de cirrhose. Et si cette maladie avait également un impact sur la santé cérébrale ? C’est ce que suggère une récente étude selon laquelle la stéatose hépatique non alcoolique pourrait conduire à des troubles neurologiques.

impact stéatose hépatique sur la santé cérébral

Qu’est-ce que la stéatose hépatique non alcoolique ?

Touchant près de 200 000 personnes en France, la stéatose hépatique non alcoolique ou « maladie du foie gras » désigne une maladie liée  une consommation excessive de sucres et de graisses. Particulièrement présente dans les pays touchés par l’obésité et la sédentarité, cette maladie peut concerner jusqu’à 80 % des personnes souffrant d’obésité morbide. Elle se caractérise par une accumulation de graisses au niveau du foie pouvant provoquer une inflammation puis une cirrhose.

À savoir ! La cirrhose est une maladie grave du foie caractérisée par des lésions hépatiques diffuses et irréversibles. L’inflammation chronique du foie est responsable de la destruction des cellules hépatiques,  à l’origine d’une fibrose hépatique.

Des études menées par le passé ont déjà souligné les effets délétères d’une alimentation déséquilibrée et de l’obésité sur la santé cérébrale. Mais jusqu’à présent, aucune n’a pu établir à l’aide de modèles animaux une association claire entre la stéatose hépatique non alcoolique et des problèmes neurologiques. Forts de ce constat, des scientifiques de l’Inserm, de l’université de Poitiers, du King’s College à Londres et de l’université de Lausanne, ont entrepris de faire la lumière sur le sujet.

Impact de la stéatose hépatique non alcoolique sur la santé du cerveau

L’objectif de cette étude ? Déterminer un lien potentiel entre stéatose hépatique non alcoolique et dysfonctionnement cérébral. Pour mener à bien leurs travaux, les scientifiques ont donné deux régimes alimentaires différents à deux groupes de souris. Le premier groupe de souris a eu droit  un régime sain dont l’apport calorique ne contenait pas plus de 10 % de matières grasses.  Le second groupe a  bénéficié d’un régime riche en graisses et en sucres mimant  une alimentation en produits transformés et boissons sucrées, avec un apport calorique de 55 % de matières grasses.

Après une période de 16 semaines, les scientifiques ont conduit une série de tests visant à comparer les effets de ces deux régimes sur le foie et le cerveau des souris. Ils ont ainsi pu observer que les souris ayant consommé le régime alimentaire sain n’ont pas développé de stéatose hépatique non alcoolique ou de résistance à l’insuline et que leur cerveau était en parfaite santé. En revanche, ils ont constaté que toutes les souris du groupe ayant consommé un régime riche en graisses présentaient :

  • Une obésité
  • Une stéatose hépatique non alcoolique
  • Une résistance à l’insuline
  • Un dysfonctionnement cérébral marqué avec troubles du comportement
  • Des signes d’anxiété et de dépression

Par ailleurs, les scientifiques ont pu remarquer que le cerveau des souris atteintes de stéatose hépatique non alcoolique présentait des niveaux d’oxygène moindres. Cette baisse pourrait s’expliquer par le fait que la maladie réduit le nombre et le diamètre des vaisseaux sanguins cérébraux, censés apporter de l’oxygène aux tissus. Autre hypothèse : l’inflammation détectée dans le cerveau pourrait également conduire des cellules spécifiques à consommer davantage d’oxygène.

L’accumulation de graisses dans le foie serait ainsi  l’origine d’une diminution de l’oxygène dans le cerveau et de l’inflammation des tissus cérébraux. Or ces deux phénomènes sont associés à une augmentation du risque de maladies neurologiques graves. Pour l’auteure principale de l’étude, ces observations sont d’autant plus inquiétantes que l’accumulation de graisses dans le foie est une maladie souvent bénigne au départ et qu’elle peut évoluer silencieusement pendant de nombreuses années sans que les patients ne s’en aperçoivent.

Vers l’identification d’une cible thérapeutique potentielle ?

Face à ces résultats, les scientifiques ont tenté de trouver un moyen de contrer les effets délétères de la stéatose hépatique non alcoolique sur le cerveau. Pour cela, ils ont étudié un groupe de souris présentant des taux plus faibles en une protéine appelée « Monocarboxylate Transporter 1 » (MCT1). L’intérêt de cette protéine ? Sa présence dans différents organes impliqués dans la balance énergétique de l’organisme (parmi lesquels le foie et le cerveau).

À savoir ! La protéine MCT1  est spécialisée dans le transport de substrats énergétiques utilisés par diverses cellules pour leur fonctionnement normal.

Les chercheurs ont ensuite nourri ce groupe de souris avec le même régime riche en graisses et en sucre que celui de l’expérience initiale. Mais cette fois-ci, les souris n’ont pas présenté d’accumulation de graisses dans le foie ni de signe de dysfonctionnement cérébral. Pour l’un des auteurs de l’étude, la découverte du rôle potentiel de MCT1 dans le développement de la stéatose hépatique non alcoolique et du dysfonctionnement cérébral qui lui est associé « ouvre des perspectives intéressantes et indique une cible thérapeutique possible. »

Publiées dans la revue Journal d’hépatologieces  conclusions soulignent l’importance de réduire l’apport alimentaire en sucres et en graisses. L’objectif étant multiple : lutter contre l’obésité certes, mais également protéger le foie, préserver la santé du cerveau et limiter le risque de survenue avec l’âge de troubles neurologiques tels que la dépression ou la démence.

Déborah L., Docteur en Pharmacie

Sources

– L’invalidation partielle de MCT1 protège contre la stéatose hépatique non alcoolique induite par l’alimentation et le dysfonctionnement cérébral associé. journal-of-hepatology.eu. Consulté le 2 Janvier 2023.

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